假体隆胸术后二级包膜（即包膜挛缩）的形成机制涉及多因素相互作用，目前尚未完全阐明，但主流观点认为与以下生理和病理过程相关：
1. 异物反应与慢性炎症
初期炎症阶段：假体植入后，机体识别为异物，引发急性炎症反应（中性粒细胞、巨噬细胞浸润）。
慢性炎症持续：若炎症未能完全消退，巨噬细胞持续活化，释放促炎因子（IL1β、TNFα、TGFβ等），刺激成纤维细胞增殖和胶原沉积。
2. 纤维化与胶原重塑
肌成纤维细胞活化：TGFβ等细胞因子诱导成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，后者具有收缩能力，导致包膜挛缩。
胶原代谢失衡：Ⅰ型胶原过度沉积且排列紊乱（正常应为疏松的Ⅲ型胶原），形成致密、收缩的包膜。
3. 细菌生物膜假说
亚临床感染：术中或术后低毒性细菌（如表皮葡萄球菌）可能在假体表面形成生物膜，持续刺激免疫系统，引发慢性炎症和纤维化。
内毒素作用：细菌产物（如LPS）通过TLR激活免疫细胞，加剧纤维化。
4. 个体因素与遗传易感性
基因多态性：某些患者因遗传背景（如TGFβ或胶原基因变异）更易发生过度纤维化。
自身免疫倾向：对硅胶或假体材料的异常免疫应答可能加重炎症。
5. 其他促进因素
血肿或血清肿：术后出血或积液增加炎症细胞聚集。
假体特性：毛面假体可能通过机械摩擦促进纤维化，但争议较大。
放射治疗史：胸部放疗患者风险显著升高。
分级标准（Baker分级）
Ⅱ级：包膜轻度变硬，可触及但无明显变形，通常无需手术干预。
Ⅲ/Ⅳ级（严重挛缩）可能出现乳房硬化、变形或疼痛。
临床干预方向
预防：严格无菌操作、术中抗生素冲洗、选择合适假体（如光滑面置于胸大肌后）。
治疗：轻度可通过按摩或药物（如白三烯抑制剂）缓解；重度需手术松解或包膜切除。
目前研究热点包括靶向TGFβ通路、调节微生物组或使用抗纤维化药物（如吡非尼酮），但尚需更多临床证据支持。